Попытки использования гипербарической оксигенации (ГБО) в качестве заместительной (антигипоксической) терапии различных форм коронарной болезни известны достаточно давно. Патогенетическая обоснованность использования этого метода не вызывает сомнений.
Имеются указания о положительных результатах использования ГБО в лечении различных форм ИБС [2,3,7,9], в том числе и острого инфаркта миокарда (ОИМ) [6,9]. В то же время определенная разноречивость данных о влиянии ГБО на пропульсивную способность поврежденной сердечной мышцы, отсутствие четкой регламентации показаний к ГБО при ОИМ создает трудности для широкого применения метода [5,9,10,12]. Наконец, ряд авторов [10], основываясь на сочетании антигипоксического действия ГБО с гипероксическим, а следовательно -- с липопероксидацией и вазоконстрикцией, высказывают сомнение в целесообразности включения ГБО в комплексную терапию ОИМ. Все вышеизложенное давало нам основание для проведения собственного 
исследования.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследования проведены у больных с трансмуральным ОИМ 2 и 3 класса тяжести согласно классификации Киллипа [1],  поступивших в первые 12 ч болезни. Диагноз ОИМ, устанавливавшийся по данным ЭКГ, верифицировался при ультразвуковом  исследовании сердца на аппарате ACUSON 128 ХР/10, с помощью которого определялись зоны гипо- и акинезии соответствующих отделов миокарда. Обследуемые распределены по двум группам: 1-я группа включала 27 пациентов (в возрасте от 45 до 72 лет), у которых развитию ОИМ предшествовал период нестабильной стенокардии (НС) и 2-я группа -- 15 больных (в возрасте от 42 до 66 лет) с ОИМ без периода НС.
Нам представляется, что больные 1-й группы, хорошо "знакомые" в течение периода НС с чередованием эпизодов ишемии и реперфузии различной частоты и продолжительности, будут более подготовлены к условиям и последствиям гипероксии. Длительность периода НС колебалась от 2 до 14 дней. Пациенты обеих групп получали стандартную терапию ОИМ(периферические вазодилататоры, антикоагулянты, дезагреганты и пр.). Из препаратов с положительным инотропным действием использовались лишь нитраты.
К указанной терапии со 2-3 дня болезни были подключены сеансы ГБО в барокамере ОКА-МТ в следующем режиме: компрессия -- 3-5 минут, изопрессия -- 1,3 ата при экспозиции 30 мин, декомпрессия - -8-10 мин. Проводили ежедневно по одному сеансу в течение 3-5 дней. Выбор указанного режима основывался на имеющихся в литературе указаниях о преимуществах коротких курсов ГБО при малых избыточных давлениях (0,15-0,3 ати) по сравнению с традиционно применяемыми [4] при лечении других патологических процессов.
Учитывая установленный факт интенсификации свободнорадикального перекисного окисления в условиях ГБО [9],медикаментозная терапия пациентов ОИМ до начала сеансов ГБО и на протяжении всего его курса включала в себя препараты антиоксидантного  действия (таблица 1). Перорально назначали токоферол-ацетат (витамин Е), в/в вводили 1% раствор никотиновой кислоты и  комбинированный препарат Multibiont фирмы MERCK, содержащий, помимо комплекса других витаминов, водорастворимые формы  витаминов Е и А.
Всем больным до и после курса ГБО проводилась одновременное исследование КОС и газов крови микрометодом Аструпа в артериализованной капиллярной (РаО2) и венозной крови (РvО2), их разности ( Р02) на микроанализаторе фирмы "Corning", а также допплероэхокардиография на аппарате ACUSON 128 ХР/10" по стандартной методике [8]. Анализировались следующие показатели: конечный систолический и диастолический размеры полости левого желудочка (КСР и КДР), фракция выброса (ФВ), степень укорочения малой оси левого желудочка (% S), ударный объем (УО), диаметр левого предсердия (ДЛП).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
У обследуемых пациентов при поступлении имелись манифестные признаки умереннно выраженной недостаточности кровообращения (ритм галопа, влажные хрипы в нижних отделах легких) -- 67 %, явления левожелудочковой недостаточности - 18 %, в 15 % случаев отмечалась скрытая сердечная недостаточность (СН), определяемая лишь при допплероэхокардиографии. После курса ГБО у 42  больных достигнут положительный эффект, в одном случае курс прерван из-за появившейся клаустрофобии. Один больной погиб на шестые сутки болезни вследствие рецидива ОИМ, осложнившегося отеком легких. В обеих исследуемых группах в ходе проводимого лечения получено увеличение насыщения кислородом артериальной крови и
его утилизации, по данным исследования газов крови (таблица 2). Обращал внимание более низкий исходный уровень показателей газообмена в группе больных ОИМ с прединфарктным синдромом, а также более высокие темпы их роста после окончания курса ГБО по сравнению с таковыми во второй исследуемой группе.
Выявлена схожая тенденция в изменении гемодинамических характеристик. Достоверно увеличились после ГБО показатели сократимости миокарда, причем более значительно у пациентов 1-й группы. Однако , если во 2-й группе рост сократительной  способности и насосной функции сердца происходит за счет некоторого увеличения КДР и КСР, то для больных 1-й группы  характерна иная закономерность. Рост УО и % S после окончания курса ГБО происходит параллельно с нормализацией размеров  исходно дилатированного левого желудочка.
Принципиальное различие в реакции больных рассматриваемых групп на воздействие гипербарического кислорода состоит, таким образом, в формировании качественно отличных условий для увеличения сократительной функции сердца. Воздействие ГБО приводит к улучшению центральной гемодинамики, но миокард, не подготовленный к влиянию гипербарического кислорода (пациенты 2-й группы), реагирует растяжением левых камер сердца, в то время как своего рода "реперфузионная тренировка" в течение прединфарктного периода создает условия для достоверного уменьшения исходно дилатированной полости левого желудочка. Предварительная адаптация миокарда к условиям гипероксии , по всей видимости, оказала благоприятное влияние на функционирование кислородзависимых метаболических процессов и, как следствие, привела к стабилизации и действительному росту контрактильных свойств сердечной мышцы.
Еще раз подчеркнем, что в целом использование малых доз ГБО сопровождалось у пациентов с ОИМ кардиопротекторным эффектом, в то время как в работах ряда исследователей (Ganz et al.,1972,Ishikawa et al.,1981,С.Н.Ефуни,1987) неоднократно указывалось на формирование так называемой адаптивной гипофункции сердечной мышцы в ходе сеансов нормо- и гипербарической оксигенации в режиме 2-2,5 ата.
Включение в терапию ОИМ ГБО на фоне применения антиоксидантных средств приводила к более быстрой стабилизацией состояния пациентов.
Кроме упоминавшегося положительного инотропного эффекта отмечено урежение частоты ангинозных приступов в среднем с 10 до 2 в сутки.
Подобная тактика ведения пациентов с трансмуральным ИМ позволила сократить их пребывание как в блоке интенсивной терапии (в среднем с 8 до 6 сут) , так и в отделении экстренной кардиологии (с 28 до 22 сут). В качестве примера можно привести следующее наблюдение.
Больной Х., 56 лет (и.б.N 9806), поступил 3.09.95, через 14 дней от возникновения быстро прогрессировавшей стенокардии напряжения, завершившейся развитием трехчасового ангинозного статуса, на высоте которого был госпитализирован в отделение ургентной кардиологии. При поступлении диагносцирован острый трансмуральный передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда, распространившийся также и на заднюю стенку левого желудочка. Острый период протекал с неустойчивой гемодинамикой, при ультразвуковом исследовании сердца выявлялись признаки его дилатации (КДР=5,8 см, КСР=3,6 см, ДЛП=3,5 см), нарушение регионарной и общей сократимости (% S =21, УО=52 мл, ФВ=53 %). Отмечалась также как снижение напряженности кислорода в капилляре (РаО 42 0=62 мм рт.ст.), так и нарушение его утилизации ( Р0 42 0=22 мм рт.ст.). Со второго дня болезни были начаты сеансы ГБО по упоминавшейся выше схеме. К шестому дню ОИМ удалось добиться полной стабилизации состояния пациента: ликвидированы признаки тканевой гипоксии (РаО 42 0=77 мм рт.ст., Р0 42 0=38 мм рт.ст.), сократились размеры полостей сердца (КДР=5,2 см, КСР=3,2 см, ДЛП=3,3 см), достоверно увеличились показатели сократимости (% S=40, УО=65 мл, ФВ=68 мл). На ЭКГ отмечена выраженная положительная динамика. Темпы реабилитации больного значительно превышали средние для такого распространенного повреждения миокарда и на 18 сут ОИМ пациент в удовлетворительном состоянии выписан из отделения.
Данное наблюдение убедительно свидетельствует о высокой эффективности ГБО, включенной в комплексную терапию острого инфаркта миокарда.
ВЫВОДЫ
1. ГБО является эффективным методом устранения гипоксии и улучшения результатов лечения при ОИМ.
2. При включению ГБО в комплекс интенсивной терапии ОИМ необходим дифференцированный подход.
3. Наиболее оправдано назначение ГБО пациентам ОИМ с предшествующим периодом нестабильной стенокардии.
4. Режим малых доз ГБО у больных ОИМ позволяет добиться увеличения сократительной способности миокарда и сокращения 
срока лечения больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алперт Дж.,Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Москва:Наука, 1994, С.22-23.
2. Л.Д.Ашуров, В.В. Родионов //Гипербарическая медицина.-М.,1983.-Т.1.- С.43-47.
3. А.П.Голиков, Ю.В.Исаков, Н.Г.Третькова //Кардиология.-1983. -N7.-С.35-39.
4. Е.И.Гусев, Н.В.Казанцева. Гипербарическая оксигенация при лечении больных мозговым инсультом.Москва,1992.-С.6.
5. В.Е.Ерошин, В.С.Гасилин, В.Н.Голяков, А.Н.Вахлаков //Кардиология.-1986.-N 10.-С.61-65.
6. С.Н.Ефуни, Е.А.Демуров, В.В.Проскоряков и др. Использование ГБО при остром инфаркте миокарда//Гипербарическая
медицина.-М.,1983.-С.40-43.
7. С.П.Коломейцева, Н.К.Карданова, Н.Г.Томашкевич и др.// Гипербарическая медицина.-М.,1983.-Т.1.- С.47-54.
8. Н.М.Мухарлямов, Ю.Н.Беленков. Ультразвуковая диагностика в кардиологии.-Москва: Медицина, 1981.
9. Б.В.Петровский, С.Н.Ефуни, Е.А.Демуров, В.В.Родионов. Гипербарическая оксигенация и сердечно - сосудистая система.
Москва:Наука,1987.-323 с.
10.Руководство по гипербарической оксигенации(теория и практика клинического применения). Под ред.С.Н.Ефуни, 
Москва: Медицина, 1986. -
С.242-267.
11. Н.Ю.Семиголовский, С.В.Оболенский, М.П.Рыбкин и др.//Международные медицинские обзоры.-1994.-N 5.-С.334-339.
12. В.В.Серяков, Г.Г.Коновалова, Б.А.Сидоренко, В.З.Ланкин //Кардиология.-1992.-N 6.-С.25-27.
Таблица 1
Схема применения лекарственных препаратов-антиоксидантов
---------------------------------------------------------------------
! Используемые дозы !
Используемые !--------------------------! Частота
препараты ! разовая ! суточная ! введения
---------------------------------------------------------------------
Мультибионт, мл 5,0 10,0 через 12 часов
Никотиновая кислота, г 0,06 0,12 через 12 часов
Витамин Е, г 0,2 0,6 через 8 часов
---------------------------------------------------------------------
Таблица 2
Динамика показателей ЭхоКГ и газообмена
у больных ОИМ
-----------------------------------
!Исследу-1 Обследуемые группы !
!емые по-!  7  0(М 7+ 0м) !
!казатели!-------------------------!
! ! 1-я группа ! 2 группа !
!----------------------------------!
! КСР, ! 3,57 7+ 00,17 ! 3,02 7+ 00,23* !
! см !-------------------------!
! ! 3,29 7+ 00,08 ! 3,16 7+ 00,30 !
!----------------------------------!
! КДР, ! 5,20 7+ 00,35 ! 4,45 7+ 00,25 *!
! см !-------------------------!
! ! 4,86 7+ 00,09 ! 4,70 7+ 00,23 !
!----------------------------------!
! ФВ,% ! 63,70 7+ 02,62 !53,37 7+ 01,41* !
!----------------------------------!
! ! 62,84 7+ 02,16 !60,60 7+ 02,36 !
!----------------------------------!
! УО,мл ! 67,88 7+ 03,11 ! 54,6 7+ 0+2,6* !
!----------------------------------!
! ! 74,52 7+ 02,16 ! 68,8 7+ 0 3,81*!
!----------------------------------!
! % S ! 31,70 7+ 01,82 !32,25 7+ 02,05 !
!----------------------------------!
! ! 33,88 7+ 00,12 ! 33,0 7+ 02,06 !
!----------------------------------!
! РаО 42 0 1 65,22 7+ 02,18 ! 71,4 7+ 02,03* !
! мм.рт. !-------------------------!
! ст. ! 77,47 7+ 01,83 ! 78,0 7+ 01,58 !
!----------------------------------!
! РvО 42 0 ! 39,22 7+ 02,62 ! 40,3 7+ 01,17 !
! мм.рт. !-------------------------!
! ст. ! 38,41 7+ 01,82 ! 31,4 7+ 01,22 *!
!----------------------------------!
! РО 42 0 ! 25,66 7+ 02,48 ! 34,1 7+ 02,51 *!
! мм.рт. !-------------------------!
! ст. ! 38,94 7+ 02,44 ! 46,6 7+ 01,08 *!
----------------------------------
Примечание: в числителе показатель до лечения, в знаменателе -
после лечения; достоверность различий между показателями, полученными
в группах исследуемых : *-р<0,05.


Г.Г.Жданов, И.М.Соколов Кафедра анестезиологии и реаниматологии
Саратовского медицинского университета
Журнал "Вестник интенсивной терапии" 1996, N 2